文/陈根
新冠病毒感染后，乳腺癌成为了非常典型的高发癌症，当然这种异常的高发风险的潜在增加原因已成为近年研究热点（特别是2024-2025年多项动物模型与人群数据）。
虽然目前证据主要基于观察性研究和动物实验，尚未完全确立因果关系，但已有较强线索显示：新冠并非直接致癌，而是通过系统性炎症、微循环损伤及激素代谢紊乱等间接机制，促进现有乳腺癌复发、转移（尤其是肺转移），或加速休眠癌细胞觉醒，以及促进癌细胞的形成。
对于乳腺癌高发这个风险，我想，这篇文章适合所有的女性朋友认真的看，并且一定要引起重视。一定要记住，此刻的指标正常不代表没有问题，因为癌症从来就不是突然形成的，而是在突然之间被发现的，而在被发现之前，都是处于一种看似正常的状态。
既然癌症不是突然之间形成的，那么有哪些机制导致新冠感染后，促使了乳腺癌的形成呢？如下：
展开剩余68%1. 心血管/系统性炎症：唤醒休眠癌细胞的主导机制
新冠感染常引发持久炎症（细胞因子风暴），释放大量IL-6、TNF-α等促炎因子。这些因子可激活肺内休眠乳腺癌播散细胞（dormant disseminated cancer cells, DCCs），导致其快速增殖并形成转移灶。
2025年Nature研究（动物+人群数据）：小鼠肺内接种乳腺癌休眠细胞后，感染新冠或流感病毒，可在数天内唤醒DCCs，2周内出现大量转移病灶；其背后的关键驱动因子是IL-6。人群数据（Flatiron Health数据库）显示，乳腺癌幸存者感染新冠后，肺转移风险增加约40-50%，癌症相关死亡风险显著升高。
其他证据：新冠诱发中性粒细胞外陷阱（NETs）及慢性炎症环境，类似于慢性病（如糖尿病）促进癌症的机制。
2. 微循环障碍：加剧肿瘤微环境恶化
新冠病毒直接感染血管内皮，导致微血栓、血管通透性增加及微循环功能障碍，甚至持续数月。这造成局部缺氧（hypoxia），激活HIF-1α等因子，促进癌细胞增殖、侵袭及转移。
在乳腺癌中，乳腺组织高度依赖微循环供氧；障碍类似于化疗后血管损伤，已知增加心血管并发症及肿瘤进展。
机制交织：微循环损伤放大炎症信号，支持癌细胞存活；新冠后微血管纤维化类似肺纤维化，利于乳腺癌肺转移。
3. 激素代谢异常：针对激素依赖型乳腺癌
新冠可扰乱肠道微生物组（gut microbiota dysbiosis），影响estrobolome（肠菌代谢雌激素的部分），导致循环雌激素升高，促进激素依赖型乳腺癌进展。
研究显示：新冠严重度与有益菌减少相关，可能增加“游离”雌激素；绝经后女性风险更高。
此外，感染可降低睾酮、干扰内分泌轴，与炎症因子（如IL-6）共同作用，放大激素失衡。激素治疗患者（如芳香酶抑制剂）可能进一步增加新冠易感性，形成恶性循环。
总之，新冠感染后乳腺癌风险（主要是复发/转移）增加有较强生物学基础，当然很多的新发并且并不是真正意义上的新发确诊，而是在之前体内已经有癌变的基础，只是还没有足够大到能够筛查诊断的阶段，而被我们误以为之前是健康的。而这种前期存在的癌变阶段，在新冠病毒感染之后被放大了，从而演变成了被确诊的阶段。
癌症是非常隐蔽的演变，在被确诊之前都需要建立相当长时间的演变，然后之需要一些因素要触发，而新冠病毒的感染就是其中一个非常重要的触发因素，务必要重视。如果要了解更多，更深入的健康与医学知识证券配资的条件，欢迎欢迎添加微信CHEN2025hk进入我开设的知识星球：陈根谈健康。
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